Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения

Постспленэктомический сепсис

 Название: Отогенный сепсис.

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения Отогенный сепсис

 Отогенный сепсис. Это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха.

Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы.

Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

 Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха.

В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%).

Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения Отогенный сепсис

 Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток.

Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки.

В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная палочка. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:  • Иммунодефицитные состояния. Гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания.

Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.

 • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

 В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

 В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.  • Септицемия.

Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.  • Септикопиемия.

В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.  • Бактериальный или септический шок.

Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

 Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом.

Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

 Лейкоцитоз. Недомогание. Одышка. Озноб. Рвота. Тошнота.

 Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем.

Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит).

Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

 Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:  • Физикальное обследование.

Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.  • Общий анализ крови.

Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.  • Бактериальный посев крови.

Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.  • Лучевые методы диагностики.

По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

 Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого.

ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

 Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.  • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции.

При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.  • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя.

Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.  • Экстракорпоральная детоксикация.

Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и тд ).  • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия.

В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

 Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход.

 К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34136

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха.

В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%).

Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения

Отогенный сепсис

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток.

Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки.

В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

  • Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
  • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Читайте также:  Коклюш у детей - диагностика, первые признаки болезни, лечение антибиотиками и возможные осложнения

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

  • Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
  • Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
  • Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом.

Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок.

Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными».

Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

  • Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
  • Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
  • Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
  • Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии.

При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови.

При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

  • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
  • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
  • Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
  • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход.

К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т.

п.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otogenic-sepsis

Отогенные внутричерепные осложнения — Отогенный сепсис, лечение в Москве

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения

Если при гнойном воспалении среднего уха гнойная инфекция через синусы твёрдой мозговой оболочки, по венам или по лимфатическим путям проникает в кровоток, развивается такое серьёзное заболевание как отогенный сепсис.

Отогенный сепсис: признаки, диагностика и особенности лечения

Причины возникновения и течение болезни

Гнойное воспаление среднего уха опасно тем, что инфекция через синусы твердой мозговой оболочки или по венозному руслу может проникнуть в общий кровоток.

Тромбофлебит (воспаление венозных стенок и образование тромбов) сигмовидного синуса обычно возникает как следствие распространения патологического процесса локализующегося в сосцевидном отростке на наружную стенку сигмовидного синуса, к которому он прилегает.

Довольно часто образуется перисинуозный абсцесс (локализуется между внутренней костной стенкой сосцевидного отростка и сигмовидным синусом твердой мозговой оболочки). Потом поражается и сам синус и развиваются такие заболевания как перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб.

Абсцесс может увеличиться в объёме и выйти за пределы сигмовидного синуса. Направление его распространения может быть краниальным (в череп) или в сторону сердечной мышцы в средостение. Инфицирование и распад тромба приводит к тому, что гнойная инфекция проникает в кровоток: сначала в малый круг кровообращения, а затем и в большой.

Клиническая картина

При сепсисе одновременно наблюдаются две группы симптомов: общие и очаговые, которые возникают из-за поражения крупных венозных сосудов и синусов твёрдой мозговой оболочки и внутренней яремной вены.

Общие симптомы

Наиболее выраженным симптомом сепсиса является гектическая температура (изнуряющая лихорадка с высокой температурой). У пациентов наблюдается быстрый подъём температуры тела до 39-40 градусов, который сопровождается потрясающим ознобом.

Буквально через несколько часов температура тела падает ниже 36 градусов и возникает проливное потоотделение. За сутки таких подъёмов и падений может быть несколько. Пульс у больного частый и соответствует температуре тела.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

При отогенном сепсисе возникают метастатические абсцессы в лёгких, мышцах, суставах и подкожной клетчатке.

Очаговые симптомы

Развивается симптом Гризингера.

При его возникновении при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, который соответствует месту выхода эмиссариев (оттоков), соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка, наблюдается отёчность и болезненность.

Такой симптом возникает при распространении тромба в эмиссарии сосцевидного отростка.

При поражении внутренней ярёмной вены при пальпации вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы возникают болезненные ощущения. Так проявляет себя симптом Уайтинга.

Симтом Фосса можно выявить при аускультации (диагностическое исследование с выслушиванием звуков, которые издают внутренние органы) – при данном симптоме будет отсутствовать венозный шум.

Диагностика

Если отогенный сепсис протекает в типичной форме и имеются характерные для данного заболевания изменения крови, то поставить диагноз довольно просто. Еще больше облегчат постановку диагноза наличие острого гнойного среднего отита или обострение хронической формы болезни.

В любом случае, необходимо тщательно собирать анамнез и обязательно учитывать начальные симптомы заболевания.

Если острый средний отит или обострение хронической его формы отсутствуют, то необходимо исключить развитие таких заболеваний как малярия, брюшной тиф, пневмония, милиарный туберкулёз лёгких.

Лечение

При таком заболевании необходима срочная госпитализация и немедленное хирургическое вмешательство. Затем назначается мощная антибактериальная терапия, которую сочетают с дезинтоксикацией и дегидротацией организма.

Прогноз

Примерно в половине случаев при отогенном сепсисе прогноз на выздоровление благоприятный. Однако в случае развития молниеносной формы прогноз становится неблагоприятным.

Источник: https://dr-zaytsev.ru/lor_disease/otogennye-vnutricherepnye-oslozhneniya/Otogennyy-sepsis.html

13.Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис

Проникновение инфекции в
полость черепа чаще всего происходит
вследствие разрушения костных стенок,
отделяющих полость черепа от полостей
среднего уха. Мастоидит, хронический
гнойный эпитимпанит служат основными
причинами таких осложнений. К ним
относятся отогенный менингит, суб- и
эпидуральный абсцессы, абсцесс головного
мозга, мозжечка, сепсис.

Отогенный менингит

Разрушение крыши барабанной
полости, пещеры открывает путь для
инфекции. Тяжесть симптомов зависит от
распространенности процесса в оболочках
мозга. Симптомы:

  • 1) сильная головная боль
    разлитого характера на фоне гнойного
    среднего отита;
  • 2) рвота без предшествующей
    тошноты в связи с повышением внутричерепного
    давления;
  • 3) положительный симптом
    ригидности мышц затылка.
  • 4) типичное положение больного
    в постели — на боку, запрокинув голову
    назад, ноги согнуты.
  • 5) положительный симптом
    Кернига (ногу больного, лежащего на
    спине, сгибают в тазобедренном и коленном
    суставе под прямым углом, а затем
    стараются выпрямить ногу в коленном
    суставе, разгибание удаётся с трудом);
  • 6) положительный симптом
    Брудзинского верхний (проверяют
    ригидность мышц затылка: приподнимая
    голову больного, лежащего на спине,
    замечают непроизвольное сгибание ног
    больного в коленях);
Читайте также:  Болит ухо, что делать в домашних условиях: лучшие рецепты и советы

7) данные спинномозговой
пункции. При менингите жидкость мутная.
Повышенное количество лейкоцитов и
белка.

Лечение.
Срочное хирургическое вмешательство
на среднем ухе с обнажением мозговых
оболочек задней и средней черепных
ямок, санация гнойного очага.

Если
менингит возник на фоне мастоидита, то
операция выполняется в объёме расширенной
антромастоидотомии, при хроническом
гнойном среднем отите — расширенной
радикальной операцию на среднем ухе.

Понятие расширенная означает обнажение
мозговых оболочек задней и средней
черепных ямок, стенки сигмовидного
синуса. Дополнительно осуществляется
активная антибиотикотерапия, интенсивная
терапия, дезинтоксикация.

Абсцесс мозга

Эпитимпанит служит причиной
возникновения абсцесса мозга и мозжечка
в 70% случаев. Распространение гнойного
процесса происходит контактным путем
вследствие разрушения костных стенок,
отделяющих среднее ухо от средней и
задней черепной ямок.

Возможен и
сосудистый путь проникновения инфекции
— в белое вещество мозга. Начало развития
абсцесса мозга состоит из реакции
сосудов белого вещества под влиянием
гнойной флоры, что приводит к поражению
их стенок. В дальнейшем происходит
тромбоз и развивается ишемический очаг
вещества мозга.

Гной, заполняющий полость
абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне
неприятным запахом. Чаще абсцесс
развивается в височной доле и полушариях
мозжечка.

Диагностика абсцесса мозга
может вызывать затруднения в первых
стадиях развития, маскируясь симптомами
хронического гнойного среднего отита
или мастоидита.

Клиника.
Симптомы делятся на:

1) общие, 2) общемозговые,
3) очаговые.

А)Сильнейшая головная боль
различной локализации, усиливающаяся
при движении головой; Б)рвота «фонтаном»
без предшествующей тошноты и не связанная
с приемом пищи. В)Общее состояние тяжелое,
бледность кожных покровов, землистый
цвет лица, брадикардия, лейкоцитоз.
Отмечается раздражительность больного
или, наоборот, апатичность, бессонница.

Очаговая симптоматика
связана с локализацией абсцесса в
определённой доле мозга. При поражении
левой височной доли у правшей возникает
амнестическая афазия. Иногда нарушается
способность считать.

При глубоко
распространившихся абсцессах височной
доли возникает полная афазия: больной
не может называть предмета, ни произносить
слова. Выявляются рефлексы Бабинского,
Гордона, Оппенгейма. Локализация абсцесса
в правой височной доле менее информативна.

При локализации абсцесса в лобной доли
мозга может наблюдаться эйфория, «лобная
психика».

Диагностика
– пункция, КТ, МРТ.

Для абсцесса мозжечка
характерны сильнейшая головная боль,
чаще в области затылка. Отмечаются
адиадохокинез на стороне поражения,
грубый нистагм, направленный также в
сторону поражения, промахивание одной
рукой, соответствующей стороне поражения.

Лечение.
Хирургическое лечение состоит из санации
гнойного очага в среднем ухе (расширенная
мастоидотомии или расширенная радикальная
операция) и пунктировании вещества
мозга в поисках абсцессов.

Когда абсцесс
обнаружен, то проводят вскрытие его
полости, опорожнение, устанавливают
дренаж, позволяющий оттекать гнойному
содержимому.

Проводится интенсивное
общее лечение с привлечением невропатологов,
нейрохирургов, терапевтов.

Отогенный сепсис.

Сепсис является общим
инфекционным заболеванием с реакцией
организма на постоянную или периодическую
инфекцию крови различными микроорганизмами
и их токсинами, которая не сопровождается
какими-либо специфическими процессами
ни в воротах инфекции, ни в организме
вообще. Для возникновения сепсиса
необходимо существование гнойного
очага, из которого в кровь постоянно
или периодически поступают микроорганизмы
или продукты их жизнедеятельности —
токсины.

Отогенный сепсис является
следствием гнойного процесса в среднем
ухе, сопровождающегося повреждением
стенки сигмовидного синуса. Вначале
развивается перифлебит, затем — флебит,
т. е.

воспаление стенки сигмовидного
синуса, на фоне которого начинает
образовываться сначала пристеночный,
а затем облитерирующий тромб. Нагноение
тромба служит источником для поступления
в венозный ток крови микроорганизмов
и их токсинов, развивается клиническая
картина сепсиса.

Выделяют две формы
сепсиса: септицемию и септикопиемию.
Во втором случае имеет место возникновение
гнойных метастазов в отдаленных органах.

Клиническая картина
состоит из общих и местных симптомов.
Если на фоне мастоидита или хронического
гнойного эпитимпанита у больного
возникает озноб, длящийся 15-45 мин,
происходит изменение температурной
кривой в течение суток, температура
тела меняется на 4-5°С, появляется
проливной обильный пот, то следует
думать о возможности отогенного сепсиса.

Кожа у больных бывает бледной, позже
желтоватой. Сепсис характеризуется
распадом эритроцитов, угнетением
деятельности костного мозга, выраженным
лейкоцитозом.

Для отогенного сепсиса
бывает типичным возникновение метастазов:
из ярёмной вены инфицированные микроэмболы
поступают в полую вену, правое предсердие,
правый желудочек и по легочной артерии
достигают мелких артерий в легких.

Лечение.
При первых признаках сепсиса показано
срочное хирургическое вмешательство
на среднем ухе, сигмовидном синусе,
иногда и на яремной вене для извлечения
нагноившегося тромба. Проводится мощная
антибактериальная и дезинтоксикационная
терапия.

Арахноидит.Арахноидит —
патологический процесс в паутинной
оболочке, выражающийся в её утолщении
и проявляющийся фиброзной, адгезивной,
кистозной формами. Он может возникать
на почве острого или хронического
гнойного среднего отита, при лабиринтите,
петрозите, синустромбозе, гнойном
менингите или абсцессе мозга. Течение
арахноидита может быть острым, подострым
и хроническим.

Острая форма арахноидита
характеризуется симптомами повышения
внутричерепного давления (резкая
головная боль, в области затылка, тошнота,
рвота, головокружение, брадикардия).

При подостром течении в
неврологическом статусе на первый план
выступают симптомы поражения задней
черепной ямки, чаще в мосто-мозжечковом
пространстве. Отмечаются парезы черепных
нервов (V, VI, VII, VIII).

Может наблюдаться
неустойчивость в позе Ромберга с
отклонением или падением в сторону
пораженного уха, шаткой походкой,
нарушениями указательной и пальце-носовой
проб, адиадохокинезом, спонтанным
нистагмом.

В ликворе редко отмечается
умеренный плеоцитоз или повышение
содержания белка.

Лечение.
Хирургическое удаление очага в височной
кости (санирующая операция на ухе). Для
консервативного лечения арахноидита
антибиотики, витамины, противовоспалительные
препараты.

Лабиринтит — Воспалительный
процесс во внутреннем ухе.

Инфекция
проникает во внутреннее ухо путём
интоксикации гнойным содержимым среднего
уха и разрыва мембран в области окон
лабиринта (при остром процессе), при
разрушении стенок полукружных каналов
кариозным процессом, холестеатомой
(при хроническом процессе).

Лабиринтит
может быть ограниченным и разлитым,
серозными гнойным. Типичными признаками
поражения лабиринтита служат
головокружение, которое испытывает
больной в покое или при движении,
расстройство походки, приступы тошноты,
рвоты.

Для ограниченного лабиринтита
типично наличие фистульного симптома
во время очистки уха или промывания.
Больной вдруг испытывает головокружение
и его отбрасывает в сторону. При диффузном
лабиринтите больной испытывает сильнейшее
головокружение, которое может длиться
несколько часов, сопровождаться
изнуряющей рвотой.

Объективные симптомы:

1) спонтанный нистагм, сначала
направленный в сторону пораженного уха
(в дальнейшем, после угнетения или гибели
рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет
свое направление и его быстрый компонент
будет направлен в сторону здорового
уха);

2) промахивание обеими руками
при проведении пальценосовой пробы в
сторону медленного компонента нистагма,
т. е. в здоровую сторону;

3) в позе Ромберга больной
отклоняется в сторону противоположную
направлению нистагма.

Лечение.
Показана операция на среднем ухе для
санации гнойного очага, интенсивная
противовоспалительная терапия
(антибиотики, сульфаниламиды),
дегидратационная терапия.

Тромбоз сигмовидного синуса. Проникновение
инфекции из среднего уха на сосцевидный
отросток, холестеатома могут вызвать
воспаление стенки сигмовидного синуса,
образование перисинуозного абсцесса.
Затем микробы и токсины проникают через
стенку синуса, и в нем образуется вначале
пристеночный, а затем обтурирующий
тромб.

Тромб может распространиться и
в яремную вену.

Гнойное расплавление
тромба приводит к тяжелому общему
септическому заболеванию, характерны
следующие признаки: неожиданные ознобы
с сильным потоотделением и резкие
скачкообразные повышения температуры
с последующим падением, часто до
нормальных цифр; головные боли;
болезненность по ходу внутренней яремной
вены; болезненность даже при легком
нажиме в точке, соответствующей
приблизительно середине заднего края
сосцевидного отростка. Если
после снижения температуры при остром
среднем отите она вдруг вновь начинает
повышаться, появляются ознобы, возникает
вероятность развития внутричерепного
осложнения.

Источник: https://studfile.net/preview/1633656/page:14/

Отогенный сепсис

5919

При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток. Особенно часто это осуществляется через вены и синусы твердой мозговой оболочки, иногда по лимфатическим путям. Клиническая практика свидетельствует о том, что генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сигмовидного синуса, реже при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов. Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает контактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает поражение самого синуса: перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увеличиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocephalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения. Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Обращаясь к собственной врачебной практике, я мог бы привести не одно наблюдение, когда во время проведения плановой радикальной операции уха обнаруживался обширный кариозный процесс, обнажение стенки сигмовидного синуса и его тромбоз. Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогностически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма — это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отогенный септический очаг типа тромбофлебита. О процессе возникновения такого очага говорилось. Что же касается ранней формы, то ее возникновение не может быть объяснено только характером местного процесса. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса (впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в основе ее лежит тромбофлебит мелких вен сосцевидного отростка. Такое поражение мелких вен характерно для мастоидита. Тем не менее в большинстве случаев мастоидита септические явления отсутствуют. Следовательно, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение тем более оправдано, что кернеровская форма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септическая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Итак, ранняя форма отогенного сепсиса — это сравнительно легко обратимая септическая реакция, наблюдающаяся у молодых субъектов при остром гнойном воспалении среднего уха. Симптомы, наблюдающиеся при этом заболевании, целесообразно разделить на две основные группы: 1) общие симптомы; 2) очаговые симптомы, обусловленные поражением крупных венозных сосудов — синусов твердой мозговой оболочки и внутренней яремной вены. Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура, характеризующаяся быстрым подъемом до 39—41 °С, в сочетании с сильным ознобом; через несколько часов наступает критическое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких скачков температуры в течение суток может быть несколько, поэтому больным следует измерять температуру тела каждые 2 часа. У детей гектическая температура и ознобы наблюдаются редко, чаще температурная кривая имеет характер continua. Пульс обычно учащается в соответствии с подъемом температуры. Когда же говорилось об абсцессе мозга, то как важный симптом отмечалась брадикардия. Характерна бледность кожного покрова, нередко кожа приобретает землистый оттенок. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный — за счет гемолиза эритроцитов и гепатогенный — за счет поражения печени. В гемограмме отмечаются сдвиги, характерные для воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз — (15—18)109/л и больше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ. Большую диагностическую ценность представляет выявление при посеве крови микроорганизмов, что подкрепляет диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как массовое осеменение крови микроорганизмами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микроорганизмов в кровяное русло. Как показали исследования нашей клиники (докторская диссертация И. И. Островского), ценные дополнительные сведения для диагностики дает изучение системы «гиалуронидаза — гиалуроновая кислота» в сыворотке крови, спинномозговой жидкости и гнойном экссудате, а также радиоэнцефалография с использованием меченного 1311. При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз. В этой связи вспоминается одна из больных, 16 лет, у которой септический процесс, несмотря на проводимое лечение, протекал исключительно активно. Множественные мелкие абсцессы в легких сливались, образуя большие гнойники. Прорвавшись в плевральную полость, они вызнали гнойный пиопневмоторакс. Лечение оказалось неэффективным и больная умерла. Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот симптом объясняется распространением тромба на эмиссарные вены сосцевидного отростка. Для поражения внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы — симптом Уайтинта. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. При аускультации v. jugularis interna отсутствует венозный шум — симптом Фосса.

  • Проводя дифференциальный диагноз, необходимо исключить туберкулез, грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в некоторых случаях могут сопровождать как острое, так и хроническое воспаление среднего уха.
  • При абсцессах мозга и мозжечка существует 3 способа хирургического лечения:
  • Медикаментозное лечение включает следующие компоненты:
  • Опубликовал Константин Моканов
Читайте также:  Самые доступные методы и способы, чем можно вылечить горло при простудных заболеваниях

Каковы же прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений? Они определяются прежде всего своевременностью диагностики и хирургического вмешательства в сочетании с мощной дегидратационной и антибактериальной терапией. Широкое использование массивных доз антибиотиков снизило летальность при отогенном менингите до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прогноз при молниеносном течении отогенного менингита, что наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарастанием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего времени характеризуются самой высокой летальностью по сравнению с другими отогенными внутричерепными осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении летальность при абсцессах мозга и мозжечка достигает 30—40%. В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большинстве случаев благоприятный, а летальность при нем равняется 2—4%. Следует помнить, что в эру антибиотиков основные симптомы отогенных внутричерепных осложнений стали более стертыми, что требует от врача большого внимания и учета микросимптоматики. Охарактеризуем принципы лечения при отогенных внутричерепных осложнениях. Оно включает в себя хирургическое вмешательство — и это главное, а также медикаментозную терапию, в которой ведущую роль играет назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении предпринимается антротомия, при хроническом — радикальная операция. При отогенном менингите в ходе операции вскрывают среднюю и заднюю черепные ямки. При абсцессах мозга и мозжечка антротомию или радикальную операцию уха дополняют вскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пункцией вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях на глубину обычно не более 4 см, чтобы избежать опасности ее попадания в желудочки мозга. 1) закрытый — пункция с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса растворами антисептиков; 2) открытый — вскрытие абсцесса по игле и введение в полость дренажа; 3) удаление абсцесса вместе с капсулой. В оториноларингологических клиниках обычно применяют второй способ. В нейрохирургическую клинику больного переводят при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах и при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применение только нейрохирургических методов безусловно недостаточно, так как при них не вскрываются пораженные полости среднего уха. При отогенном сепсисе и ту и другую операции дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаляют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену производят обнажение этой вены на уровне средней трети шеи и ее перевязку. Очень хорошо помню больного — молодого мужчину, страдавшего тромбозом сигмовидного синуса и отогенным сепсисом, у которого ознобы прекратились лишь только после перевязки внутренней яремной вены. 1. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная (этиотропная) терапия. Назначают большие дозы пенициллина — от 12 000 000 до 30 000 000 ЕД в сутки. Пенициллин вводят обычно внутримышечно через каждые 4 ч, иногда внутривенно или интракаротидно. Большие дозы пенициллина не рекомендуется сочетать с другими антибиотиками. После курса пенициллинотерапии проводят еще 2—3 курса лечения другими антибиотиками. Хороший эффект дает левомицетин, обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалический барьер. Для уменьшения возможности возникновения грибкового поражения организма и дисбактериоза необходимо назначить нистатин или леворин по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки. Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутривенно. Однако, подчеркиваю, антибиотики и сульфаниламидные препараты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложнений зависит прежде всего от своевременности хирургического вмешательства. 2. Патогенетическая терапия отогенных внутричерепных осложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтоксикации. Внутривенно назначают следующие препараты: — маннитол 30—60 г в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия 1 раз в сутки; — лазикс 2—4 мл в сутки; — 25% раствор сульфата магния — 10 мл; — 20—40% раствор глюкозы 20 мл и 10% раствор хлорида натрия 15—30 мл; — 40% раствор уротропина (гексаметилентетрамина); — гемодез — 250—400 мл; — 5% раствор аскорбиновой кислоты 5—10 мл. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В. Производят переливание крови (в основном при отогенном сепсисе) по 250 мл через день или реже. 3. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердечных гликозидов, аналептиков и анальгетиков. При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулянты — гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами проводят под контролем уровня протромбина крови. Лечение при метастатических абсцессах, возникших как результат синустромбоза, проводят по общехирургическим правилам. Итак, исходы отогенных внутричерепных осложнений во многом определяются своевременностью диагностики, хирургического вмешательства, рациональностью медикаментозной терапии. Поэтому каждый практический врач в процессе лечения больных острым и хроническим гнойными средними отитами должен помнить о возможности возникновения внутричерепных осложнений и при подозрении на них незамедлительно направлять больного в оториноларингологический стационар. Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных с хроническим гнойным средним отитом и широкая хирургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните. И. Б. Солдатов

  • Методы исследования органа слуха и слуховой трубы Эти методы включают анамнез, физикальное обследование, исследование слуха (акуметрия, аудиометрия), дополнительные методы исследования (рентгенография, КТ, МРТ). Ухо
  • Воспалительные заболевания ушной раковины и наружного слухового прохода Перихондрит ушной раковины — острое воспаление надхрящницы с распространением на кожу и перепончатую часть наружного слухового прохода. Заболевание начинается с серозного воспаления, дальнейшее развитие процесса приводит к гнойному воспалению. В далеко зашедших случаях при особо вирулентной микробно… Ухо
  • Методы исследования вестибулярного анализатора Методы исследования вестибулярного анализатора применяются в отношении пациентов, страдающих приступами головокружения, нарушением равновесия, а также при проведении профессионального отбора. Ухо
  • Анатомия вестибулярного анализатора Вестибулярный анализатор включает периферической аппарат, нервные проводящие пути, центральные подкорковые и корковые ядерные образования, комплекс ассоциативных связей, осуществляющих взаимодействие вестибулярного анализатора с соматической и вегетативной нервной системой, а также с другими анализа… Ухо
  • Негнойные (невоспалительные) заболевания уха В группу негнойных заболеваний уха традиционно включается ряд разнородных болезней и синдромов, различающихся как по этиологии, так и по патогенезу, объединенных лишь тем, что их текущим клиническим состоянием не является острый или хронический воспалительный процесс, хотя эти процессы в прошлом мог… Ухо
  • Физиология органа слуха Функция органа слуха базируется на двух принципиально различающихся процессах — механоакустическом, определяемом как механизм звукопроведения, и нейрональном, определяемом как механизм звуковосприятия. Первый основан на ряде акустических закономерностей, второй — на процессах рецепции и трансформаци… Ухо
  • Отогенные внутричерепные осложнения Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей,… Ухо

Источник: https://medbe.ru/materials/ukho/otogennyy-sepsis/

Ссылка на основную публикацию